A partir de la interacción entre los sistemas nervioso central, endócrino e inmune se concibe el llamado efecto placebo, entendido como la mejoría en la sintomatología o condición fisiológica de un paciente después de recibirlo, expuso el doctor Gustavo Pacheco López, director de la División de Ciencias Biológicas y de la Salud de la Universidad Autónoma Metropolitana (UAM).
 
Lo cierto es que “no podemos curarnos sólo pensándolo”, pero sí existe una posibilidad de potenciar las secuelas farmacológicas mediante mecanismos neurobiológicos, señaló el investigador en el Ciclo: Universidades por la ciencia, convocado por El Colegio Nacional.
 
Para recibir esos beneficios asequibles no se necesita estar consciente, pues el aprendizaje asociativo –también llamado condicionamiento pavloviano– facilita las asociaciones que por medio de la repetición genera este adiestramiento y, eventualmente, modula la conducta y las respuestas inmune y endócrina; placebo es una expresión latina –complaceré– utilizada para indicar tratamientos falsos o sustancias inertes, por ejemplo pastillas de azúcar o inyecciones de solución salina, precisó el académico de la Unidad Lerma de la Casa abierta al tiempo.
 
Varios procesos pueden explicar ese fenómeno: las remisiones espontáneas; el curso natural de la enfermedad; los sesgos experimentales, y las respuestas específicas al mismo, las cuales son “lo que necesitamos comprender y diferenciar cuando se manipulan en un procedimiento experimental o de modo inadvertido en los entornos terapéuticos”, aunque ahora “pensamos que tienen un origen fisiológico y están medidas por el contexto donde ocurre un tratamiento”.
 
El doctor Pacheco López propuso pensar en un ensayo en el que participen voluntarios para probar la eficacia de un fármaco; algunos serán situados en el equipo placebo y otros en el farmacológico, y ninguno –ni los médicos– conocerán la asignación de los sujetos, así que “imaginemos un resultado en el que ambos grupos tienen buena respuesta”.
 
Hasta donde se sabe, las reacciones al placebo modifican controles motores, modulan el dolor, alteran funciones endócrinas, gastrointestinales, cardiovasculares, respiratorias y los estados de ánimo, además de que una pléyade de padecimientos humanos está fundamentada en el funcionamiento de estos sistemas y de los muchos colectivos de investigación en el mundo que han trabajado en problemas como el Mal de Parkinson.
 
Tres componentes principales explican esto: las expectativas de mejoría del paciente; el condicionamiento pavloviano o aprendizaje asociativo, y el vínculo con el médico, “una complicidad de confianza entre el terapeuta y la persona” que es atendida y la cual es esencial para la respuesta al placebo.
 
En Turín, Italia, se administró a un enfermo una infusión de analgésicos a través de una máquina y él no sabía en qué momento recibía la medicina, así que “no hubo una relación con el médico ni se crearon esperanzas”.
 
En una administración abierta, el doctor o la enfermera generan un ritual para suministrar el fármaco al paciente diciéndole que le quitará el dolor, lo cual proporciona aliento y potencia la actividad analgésica; aun cuando se trata del mismo medicamento y dosis, “aquí se estimula la capacidad del médico para propiciar empatía y expectativas” de mejora.
 
Ese experimento demostró cómo la morfina cuenta con un componente fuertemente explicado por la respuesta al placebo, pues hay una reducción en la percepción del dolor, tanto porque la sustancia funciona, como porque lo hace más rápido cuando es suministrada en forma abierta.
 
Este ejercicio también puede interrumpirse en los modos abierto o cerrado: si el enfermo sabe que le están retirando la sustancia, por ejemplo, se reduce la acción farmacológica residual, es decir, se trata la misma medicación, pero son las suposiciones las que explicarían las diferencias en la analgesia.
 
Ese estudio demostró que cuando se administraba naloxona –un bloqueador del sistema opioide– el efecto placebo desaparecía en el día cuatro, encontrándose “por primera vez que hay un componente neurobiológico que explica porqué cuando hay un bloqueo de unos receptores particulares en el cerebro, desaparece la respuesta terapéutica”.
 
El doctor Pacheco López expuso que la morfina funciona a través de la activación de los receptores opioides y existen ligandos endógenos o endorfinas que son producto del cerebro de los mamíferos y pueden ser liberados en distintos contextos, “uno de ellos es cuando asumimos condiciones de recompensa”.
 
El placebo provoca la liberación de endorfinas que activan el mismo receptor utilizado por el fármaco de la morfina, en forma tal que la naloxona inhibe dicha función, por lo que la respuesta del sujeto es real, porque está sosteniendo una analgesia causada por endorfinas. Estos experimentos han sido un parteaguas para concebir que el efecto placebo no es un mito y que hay sustratos neurobiológicos concretos con los cuales puede explicarse dicho resultado en dolor, “relacionado con mediadores opioides”.
 
El doctor Pacheco López sostuvo que existe suficiente evidencia científica de que los placebos y los fármacos comparten rutas bioquímicas y activan los receptores celulares similares, sugiriendo posibles interacciones entre los estímulos sociales y los rituales terapéuticos con los agentes farmacológicos.
 
Las expectativas –conscientes– y el aprendizaje asociativo-condicionamiento –inconsciente– son los mecanismos neurobiológicos más estudiados y documentados.
 
Al inicio de su conferencia –Mitos y realidades del efecto placebo– el investigador de la UAM fue presentado por los doctores Jaime Urrutia Fucugauchi, miembro de El Colegio Nacional, y Dionisio Meade y García de León, presidente de la Fundación UNAM.